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Traduzione a cura di Denis Gobbi

Uova e sperma trasmettono memoria sulla repressione dei geni agli embrioni

Crescenti evidenze suggeriscono come lo stress ambientale possa attuare cambiamenti nell’espressione dei geni trasmessi dai genitori alla loro discendenza, rendendo il tema “epigenetica” molto caldo. Le modifiche epigenetiche non riguardano la sequenza dei geni nel DNA,  ma il modo in cui il DNA viene “impacchettato” e la maniera in cui i geni vengono espressi. Ora, uno studio portato avanti da scienziati dell’ UC Santa Cruz stà dimostrando come la memoria epigenetica possa passare di generazione in generazione e da cellula a cellula durante lo sviluppo.

Lo studio, pubblicato il 19 settembre su Science, è incentrato su una ben documentata modificazione epigenetica: la metilazione di una proteina di DNA chiamata histone H3.

La metilazione di un amminoacido particolare (lisina 27) in questa proteina è conosciuta per l’abilità di poter spegnere o meglio “reprimere” alcuni geni, e questo particolare meccanismo trova un parallelo in tutto il mondo animale multicellulare,  dall’essere umano fino al piccolo Caenorhabditis elegans, il verme utilizzato in questo studio.

Il dibattito

 

“C’è stato un dibattito in corso riguardo la possibilità di ereditarietà del tratto riguardante questa metilazione enzimatica tra cellule e tra generazioni, e noi abbiamo finalmente dimostrato che avviene per davvero” ha affermato Susan Strome, una professoressa di biologia molecolare, cellulare e inerente allo sviluppo all’UC Santa Cruz.

Il laboratorio di Strome ha creato vermi con una mutazione che esclude l’enzima responsabile della metilazione, e quindi fatto accoppiare quei vermi mutati con degli altri normali. Usando etichette fluorescenti, sono stati capaci di tracciare lo sviluppo dei cromosomi contrassegnati (e non) sotto al microscopio, a partire dalle cellule uovo e dallo sperma fino alla divisione cellulare degli embrioni dopo la fecondazione. Embrioni nati da ovuli mutanti fecondati da sperma normale aveva sei cromosomi metilati (derivanti dallo sperma) e sei cromosomi non marchiati (derivanti dall’ovulo).

Mano a mano che l’embrione si sviluppava, le cellule replicavano i loro cromosomi e si dividevano. I ricercatori hanno scoperto che quando un cromosoma marchiato si divide, entrambi i cromosomi figli risultano marcati allo stesso modo. Senza l’enzima richiesto per la metilazione della proteina histone però, il marchio viene progressivamente diluito divisione dopo divisione.

“Il marchio rimane nei cromosomi derivanti da quelli iniziali aventi il medesimo marchio, ma non ce n’è abbastanza per entrambi i cromosomi figli per renderli “carichi al 100%” ha affermato Strome. “Quindi il marchio risulta chiaro nell’embrione iniziale, ma meno nelle cellule figlie dopo la divisione, ancora abbastanza chiaro in un embrione di quattro cellule, ma già dopo 24/48 cellule non riusciamo più a vederlo.”

I ricercatori hanno quindi eseguito l’esperimento inverso, fertilizzando normali cellule con sperma mutato. L’enzima responsabile della metilazione (chiamato PRC2) è normalmente presente negli ovuli ma non nello sperma, non contribuendo molto di più al di là della trasmissione dei suoi cromosomi all’embrione. Quindi l’embrione risultante ha avuto comunque sei cromosomi non marchiati (questa volta dallo sperma) e sei cromosomi marchiati, con la differenza però ora di avere l’enzima.

“Rimarcabilmente, mentre osservavamo i cromosomi attraverso la divisione cellulare, i cromosomi marchiati sono rimasti chiaramente marchiati, perchè l’enzima continuava a riprodurre il marchio, ma i cromosomi non marchiati sono rimasti uguali, divisione dopo divisione” Strome ha affermato. “Questo dimostra che il pattern di cromosmi marchiati (e non) è stato ereditato e viene trasmesso attraverso multiple divisioni cellulari.”

Immagine di embrioni di C. elegans evidenzianti trasmissione ed ereditarietà di marchi epigenetici. L’embrione a sinistra mostra il marchio (in verde) ereditato nei cromosomi dallo sperma ma non nei cromosomi ovociti (in rosa) da una madre mutante senza l’enzima della metilazione PRC2. Il secondo embrione a destra mostra la trasmissione del marchio nei cromosomi derivanti dallo sperma in ognuno dei due nuclei figli. (Foto di Laura J. Gaydos)

 

Importanti implicazioni

 

Strome ha notato come le scoperte in questo studio sulla trasmissione della metilazione della proteina histone nei vermi di C. elegans ha importanti implicazioni in altri organismi, anche se questi usano il marchio repressivo per regolare geni diversi duranti diverse fasi dello sviluppo. Tutti gli animali usano lo stesso enzima per creare lo stesso marchio di metilazione come segnale per la repressione genetica, e i suoi colleghi nel campo della ricerca epigenetica su topi ed esseri umani sono entusiasti delle nuove scoperte.

Strome ha aggiunto: “Il campo della trasmissione epigenetica non è un campo del tutto conosciuto, è molto in movimento.” “Ci sono dozzine di potenziali marchi epigenetici. Negli studi che documentano la trasmissione epigenetica da genitore a figlio, non è chiaro esattamente cosa viene trasmesso, e comprenderlo a livello molecolare è davvero molto complicato. Ora noi abbiamo uno specifico esempio di memoria epigenetica trasmessa ereditariamente, e possiamo vederla nel microscopio. E’ un pezzo del puzzle.”

 

 

Fonte: news.ucsc.edu

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Traduzione a cura di Maurizio Bisogni

Un virus chiamato semplicemente M13 ha il potere letteralmente di cambiare il mondo.
Un team di scienziati presso il Laboratorio della Berkeley University hanno creato geneticamente virus M13 in grado di generare elettricità sufficiente per alimentare un piccolo schermo LED.

Il virus M13 non costituisce una minaccia per gli esseri umani – può infettare solo i batteri – ma un giorno potrebbe essere utile all’umanità per alimentare praticamente tutto: dal vostro computer portatile alla vostra città
Il segreto dell’M13 sta in qualcosa chiamato “effetto piezoelettrico”, che si verifica quando materiali come i cristalli oppure virus modificati emettono una piccola quantità di energia quando pressati.
L’M13 presenta questa caratteristica, ed ha anche la capacità di organizzarsi in ordinati fogli  di film invisibili. Immaginate di dipingere uno strato di questo film sulla tastiera del vostro laptop. Ogni volta che la si tocca, questi virus convertiranno la pressione delle dita in elettricità che alimenterà costantemente la batteria.
Qualsiasi tipo di movimento può generare elettricità attraverso l’M13, in modo che, concettualmente, si potrebbe alimentare la casa saltando su e giù su un piano rivestito di virus, o dare potenza al vostro iPod in tasca semplicemente camminando..

L’ M13 è una fonte di energia già presente in natura, ma ricercatori ne hanno migliorato la potenza in uscita,ingegnerizzando geneticamente il virus con l’aggiunta di alcuni aminoacidi con carica negativa posti in un guscio esterno duro ad una estremità. Fondamentalmente, la versione modificata dell’M13 è diventato un generatore di tensione migliore, perché ha una estremità con carica negativa ed un’altra estremità con carica positiva, favorendo così il flusso di elettricità.

Secondo il rapporto della Berkeley Lab è stato creato un virus geneticamente modificato che si organizza spontaneamente come un film multistrato. In laboratorio è stato realizzato su una misura di circa un centimetro quadrato. Questa pellicola è stata quindi interposta tra due elettrodi placcati oro, a cui sono stati collegati fili verso un display a cristalli liquidi.

Quando un pressione viene applicata al generatore, questo produce fino a sei nanoampere di corrente e 400 millivolt di potenziale. Questo genera abbastanza corrente per far lampeggiare il numero “1” sul display, e corrispondente a circa un quarto la tensione di una tripla batteria A.

Ovviamente questa è una versione beta di quello che verrà. Il biologo della Berkeley Lab, Seung-Wuk Lee, che ha lavorato al progetto, si augura che ciò possa aprire la strada a ulteriori ricerche su virus che generano elettricità. Pensa che siamo tutti in attesa del giorno in cui i nostri monitor saranno in grado di alimentarsi da soli quando da sbatteremo la testa sulla scrivania coperta di M13 durante lo streaming di Transformers 2.

Fonte: io9

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Traduzione a cura di Claudio Gabiati

Gli scienziati dell’Università di Nottingham hanno dato vita a numerosi dibattiti nel 2008, affermando che il loro oggetto di studio, la Planaria o “verme piatto”, potrebbe in realtà essere immortale, essendo in possesso di una capacità illimitata di rigenerare le proprie cellule, e quindi praticamente senza mai invecchiare. In effetti, deve essere fatta un’importante precisazione, la cosa interessante non è che il verme non inveccha mai, ma il fatto che rimanga sempre giovane!

Come potete immaginare una scoperta così interessante non è passata inosservata e non ci è voluto molto perchè fosse posta la domanda essenziale: come potete affermare che essi siano davvero immortali? Una semplice domanda, con una risposta estremamente complicata.

Per rispondere a questa domanda dobbiamo, in primo luogo, definire che cosa rende un animale immortale. Semplicemente, se diciamo che un animale è immortale, aspettarsi che muoia è lontano dall’essere pratico, in termini scientifici.
I ricercatori hanno isolato una serie di parametri genetici che devono presentarsi per poter considerare un animale immortale.
Prima di tutto si deve ritenere che esso abbia la capacità di sostituire le sue vecchie cellule indefinitamente, ed è il compito delle cellule staminali.

Con l’età la maggior parte degli animali tende a perdere gradualmente questa capacità, causando invecchiamento, disordini ed eventualmente la morte. Il verme piatto non solo è in grado di rigenerare le sue vecchie cellule morte, ma può letteralmente costruire un nuovo cervello, l’intestino o la coda quando viene diviso a metà.

In questo caso entrambe le metà danno origine ad un nuovo individuo.
Nel corso degli anni, durante le loro ricerche, gli scienziati della Notthingam University hanno clonato alcune migliaia di individui partendo da un solo verme piatto, tagliandolo a metà, le quali sono state poi divise in due parti e così via.

Il biologo Dottor Aziz Aboobaker della University’s School of Biology, che ha guidato il progetto, spiega:
“ Stavamo studiando due tipi di vermi planari; quelli che si riproducono sessualmente, come noi, e quelli che si riproducono asessualmente, semplicemente dividendosi in due”

“Entrambi sembrano essere in grado di rigenerarsi indefinitamente sviluppando nuovi muscoli, pelle, intestini ed anche cervelli completi, ancora ed ancora.”

“Solitamente quando le cellule staminali si dividono – per curare le ferite o durante la riproduzione o la crescita – esse cominciano a mostrare segni d’invecchiamento. Ciò significa che le cellule staminali non saranno più capaci di dividersi e meno capaci di sostituire cellule specializzate morte nei tessuti dei nostri corpi.
L’invecchiamento della nostra pelle è forse l’esempio più chiaro di quet’effetto.”

“I vermi planari e le loro cellule staminali sono in qualche modo capaci di evitare il processo di invecchiamento e mantenere la divisione cellulare.”

LA CHIAVE SI CELA NEL DNA

Ogni volta che una cellula si divide, la terminazione del suo DNA, chiamata telomero, diventa più corto. Un enzima chiamato telomerasi rigenera i telomeri, comunque nella maggior aprte degli organismi a riproduzione sessuale è attiva soltanto durante lo sviluppo dell’organismo. Una volta raggiunta la maturità, l’ enzima smette di funzionare e i telomeri diventano sempre più corti finchè la replicazione cellulare diventa impossibile, altrimenti il DNA subirebbe gravi danneggiamenti.

Un animale immortale riesce a mantenere la lunghezza del telomeroi ndefinitamente, in questo modo può continuare a riprodursi, e il Dott. Aboobaker con i suoi colleghi sono riusciti a dimostrare che i vermi piatti conservano attivamente le terminazioni dei loro cromosomi nelle cellule staminali adulte, portandoli all’immortalità teorica.
Il dottorando Thomas Tan ha condotto una serie di esperimenti decisivi all’interno del progetto, per spiegare scientificamente l’affascinante, quanto teorica, immortalità.

È stata identificata una versione piana del gene che codifica per l’enzima della telomerasi, e la sua attività era spenta.
Dato che la dimensione del telomero si riduceva, è stato quindi confermato che era il gene era proprio quello.

Armati di questa nuova scoperta e comprensione, gli scienziati hanno monitorato e misurato il gene, osservando che nei vermi a riproduzione sessuale la sua attività aumenta enormemente quando si rigenerano, permettendo alle cellule staminali di conservare i loro telomeri durante la divisione per formare tessuti mancanti.

“È stato fantastico trovarmi tra il laboratorio genetico sui lieviti del Prof. Edward Louis e il centro di Ricerca sui Tumori al Cervello nei Bambini, oltre ai centri di ricerca della University of Notthingam competenti in biologia del telomero.
Aziz e Ed cominciarono a chiedere prove più chiare e penso che siamo riusciti a dare una risposta molto soddisfacente.” afferma il Dott. Tan.

DA VERMI IMMORTALI A UMANI IMMORTALI

Lo stesso non si applicava ai vermi piatti con riproduzione sessuale che, in ogni caso, continuavano a mostrare la stessa, apparentemente indefinita, capacità di riprodursi. I ricercatori spiegano che anche se questi vermi piatti accorciassero eventualmente i loro telomeri, sebbene molto gradualmente, o avessero trovato un modo diverso di conservare indefinitamente la replicazione cellulare, questo non coinvolge l’enzima della telomerasi.

I ricercatori sostengono che il prossimo passo è studiare come tutto ciò può essere applicato ad organismi più complessi, come gli umani.
“ I prossimi obiettivi per noi sono: comprendere questi meccanismi più nel dettaglio e capire di più su come far evolvere animali immortali.” dice Aboobaker.

“I vermi sono un un sistema modello al quale possiamo porre domande come: è possibile per un animale pluricellulare essere immortale ed evitare gli effetti dell’invecchiamento?”

“Se si, come si comportano questi animali a confronto con altri che non possono esserlo? Ovviamente noi speriamo che questo possa avere impatto sugli umani, è per questo che facciamo ricerca. Ma non è nostra intenzione produrre droghe o medicine… lo stanno già facendo altri, sono sicuro.”

Le scoperte sono state pubblicate su PNASUniversity of Nottingham PR.

Un’altro video molto interessante sull’età, e quano possiamo invecchiare.

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Fonte: Zmescience

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Traduzione di Denis Gobbi e Daniel Iversen

Le condizioni di vita famigliare vissute durante l’infanzia sono collegate ad alcuni significanti effetti sul DNA che persistono fino alla mezza età, questo in accordo con una nuova ricerca da parte di scienziati canadesi e inglesi

Il team, situato alla “McGill University” di Montreal, all’ “University of British Columbia” a Vancouver e all’ “UCL Institute of Child Health” a Londra, ha voluto cercare un’associazione tra la metilazione dei geni e i fattori economici e sociali nella tenerà età e hanno trovato alcune chiare differenze tra bambini cresciuti rispettivamente in famiglie ad alto e a basso reddito.
Più del doppio di tali differenze di metilazione sono state associate all’effetto combinato di ricchezza, condizioni abitative, occupazione dei genitori (ovvero educazione precoce) che sono state a loro volta messe in confronto alle loro attuale situazione socio-economica, in età adulta (1252 differenze rispetto a 545).

I risultati, pubblicati online oggi sull “International Journal of Epidemiology” potrebbero portare nuove evidenze sul perchè gli svantaggi conosciuti con l’essere associati a una bassa posizione socio-economica, possono rimanere poi per l’intera durata della vita, a dispetto di un successivo miglioramento delle condizioni.
Lo studio mira ad esplorare il modo in cui le condizioni vissute nel primo periodo della propria vita potrebbero in qualche modo essere “incorporate biologicamente”, e continuare quindi a influenzare la salute, in meglio o in peggio, durante tutta la vita. GLi scienziati hanno deciso di osservare la metilazione del DNA, una modificazione epigenetica che è collegata con i cambiamenti duratura nell’attività dei geni e quindi a potenziali rischi per la salute. (in linea di massima, la metilazione di un gene in un punto significativo del DNA riduce la sua stessa attività)

I ricercatori si sono focalizzati su 40 partecipanti del Regno Unito in uno studio, ancora in corso, che ha documentato molti aspetti della vita di piu di 10000 persone nate nel marzo 1958, dalla loro nascita ad adesso.

I ricercatori hanno studiato del DNA perparato da campioni di sangue presi quando i partecipanti al test avevano 45 anni.
Hanno scelto persone con alle spalle esperienze diverse sia durante la loro infanzia che in età adulta, alcuni con uno standard di vita alto e altri basso, in modo da poter quindi studiare qualsiasi differenza nella metilazione del DNA esistente tra persone con condizioni di vita molto diverse.
Le analisi hanno quindi misurato questa modificazione epigenetica nelle regioni di controllo di piu di 20.000 geni, tra i diversi gruppi socio-economici.
“Questa è la prima volta che siamo stati capaci di creare un collegamento tra le condizioni di vita economiche vissute nell’infanzia e la biochimica del DNA” dice Moshe McGill, professore di farmacologia.

“Se pensiamo al nostro genoma come delle frasi o il vostro DNA come delle lettere, ciò che avete ereditato dal padre e dalla madre, la metilazione può essere vista come un cambio dei segni di punteggiatura che determina come le diverse lettere vengono combinate in frasi e paragrafi che vengono poi letti in modo differente dai diversi organi del corpo, dal cuore, dal cervello e così via.” spiega Szyf.
“Quello che abbiamo imparato è che questi segni di punteggiatura si attingono a segnali che provengono dall’ambiente, e prendono spunto dalle diverse condizioni vissute nell’infanzia.
In sostanza crediamo che agiscano come un meccanismo per adattare il DNA a un mondo in rapida trasformazione”

“Abbiamo trovato un sorprendente numero di variazioni nella metilazione del DNA e,  in piu di 6000 regioni di controllo genetico abbiamo potuto notare chiare differenze tra i 40 partecipanti alla ricerca” dice l’autore, professore emerito Marcus Pembrey, dell’ UCL Istitute fo Child Health.
“All’interno di questa enorme variazione c’era una distinta metilazione associata agli alti standard nelle condizioni di vita, sia durante l’infanzia che da adulti. E, cosa ancora più sorprendente: nel DNA ottenuto dai 45enni, i livelli di metilazione di ben 1252 promotori genetici erano associati alle condizioni della vita durante l’infanzia contro solo 545 associati alle condizioni di vita nell’età adulta.

I profili di metilazione associati con le condizioni di vita famigliare nell’età infantile erano attaccati insieme in lunghe estensioni di DNA, cosa che suggerisce che il primo ambiente socio-economico in cui si vive determina uno schema epigenetico molto ben definito.

Le malattie dell’età adulta collegate con alcuni disagi avuti nei primi anni di vita sono già ben conosciute, come per esempio disfunzioni alle coronarie, diabete di tipo 2 e disordini respiratori.” spiega l’autore, Chris Power, professore di epidemiologia e salute pubblica all’ UCL institute of Child Healt ” Si spera quindi che in futuro la ricerca possa definire quale rete genetica, con differenze di metilazione, sia associata a particolari malattie”

“Questa ricerca rappresenta solo l’inizio anche perchè non ci può ancora dire precisamente qual’è il momento della nostra infanzia in cui sorgono questi schemi epigenetici e quali saranno i loro effetti a lungo termine” dice il professor Power. “Questa conoscenza sarà necessaria prima di poter iniziare a considerare degli interventi inutili, che deve però essere l’obiettivo a lungo termine”.

Lo studio non ha mostrato:

– Malattie specifiche collegate alle aree con differenze di metilazione nel DNA

– se ci sono stati effetti positivi o protettivi

– se questi cambiamenti potrebbero essere trasmessi alla progenie.

Lo studio non è stato progettato per guardare queste aree.


Fonte: McGill University

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